NIACINA Colesterol alto y enfermedades cardiovasculares Dosis farmacológicas de niacina, pero no de nicotinamida, se conoce que reducen el colesterol sérico desde 1955 (54). Hoy en día, la niacina se prescribe de manera rutinaria junto a otros medicamentos hipolipemiantes. Sin embargo, un ensayo multicéntrico, aleatorizado y controlado con placebo, examinó el efecto de la terapia con niacina, por sí sola, sobre los resultados de enfermedades cardiovasculares. Específicamente, el Proyecto de Medicación Coronaria (PMC) siguió a más de 8,000 hombres con un infarto previo del miocardio (ataque al corazón) por seis años (55). Comparado con el grupo con placebo, el grupo que tomó 3 gramos de niacina diarios experimentó una reducción promedio de 10% en el colesterol sanguíneo total, un descenso de 26% en triglicéridos, una reducción de 27% en infarto recurrente del miocardio no fatal, y una reducción de 26% en eventos cerebrovasculares (derrame cerebral y ataques isquémicos transitorios). Aunque la terapia con niacina no disminuyó el total de muertes o las muertes por enfermedades cardiovasculares durante el periodo de estudio de seis años, un seguimiento posterior 9 años después del ensayo reveló una reducción de un 10% en el total de muertes con el tratamiento de niacina. Cuatro de cada cinco ensayos clínicos importantes de resultados de enfermedades cardiovasculares encuentran que la niacina junto a otras terapias es un beneficio estadísticamente significativo en hombres y mujeres (56). La terapia con niacina aumenta notablemente los niveles de colesterol HDL, disminuye las concentraciones séricas de Lp(a) (lipoproteína-a), y cambia las partículas de LDL densas y pequeñas por partículas grandes y boyantes; todos estos cambios en el perfil lipídico de la sangre se consideran cardioprotectores. Los niveles bajos de colesterol HDL son un factor de mayor riesgo para las enfermedades coronarias del corazón (CHD) y un aumento en los niveles de HDL se asocia con la reducción de este riesgo (57). Debido a los efectos secundarios adversos asociados con las dosis elevadas de niacina (véase Seguridad), ha sido utilizado a menudo en combinación con otros medicamentos hipolipemiantes en dosis ligeramente menores (54). En particular, las LDL sirtuinas para bajar el colesterol como la simvastation forma la piedra angular del tratamiento de la hiperlipidemia, un factor de riesgo importante para CHD. El Estudio del Tratamiento de HDL-Aterosclerosis (HATS), un ensayo controlado aleatorio de tres años en 160 pacientes documentados con CHD y niveles bajos HDL, encontró que la combinación de simvastatin y niacina (2 a 3 gramos /día) aumento los niveles HDL, inhibió la progresión de la estenosis de la arteria coronaria (estrechamiento), y la disminución de la frecuencia de eventos cardiovasculares, tales como el infarto de miocardio y derrame cerebral (58). Los pacientes con síndrome metabólico presenta una serie de trastornos metabólicos, incluyendo dislipidemia y resistencia a la insulina, que los pone en mayor riesgo para diabetes mellitus tipo 2, enfermedades cardiovasculares, y mortalidad. Un análisis de subgrupos de los pacientes de HATS con síndrome metabólico mostro una reducción en la tasa de eventos clínicos primarios a pesar del metabolismo de la glucosa y la insulina se deterioraron moderadamente por la niacina (59). Por otra parte, una revisión de la seguridad y tolerabilidad de la niacina entre los sujetos de HATS mostro control glucémico en pacientes con diabetes regreso a los valores previos del tratamiento tras ocho meses de manejo de la enfermedad con la medicación y dieta (60). Similarmente, los beneficios cardiovasculares de la terapia de la niacina a largo plazo superaban el modesto incremento en el riesgo de diabetes de nueva aparición de tipo 2 en los pacientes del estudio CDP (61). La Biología Arterial para la investigación de los Efectos del Tratamiento de Reducción de Colesterol (ARBITER) 2. Un estudio—un ensayo doble ciego, placebo controlado—investigo el efecto incremental de añadir niacina (1 gramo diario) a la terapia con estatinas en 167 pacientes con CHD y niveles bajos en HDL (62) en la carótida espesor de intima-media (CIMT) un punto final sustituto para el desarrollo de la aterosclerosis. La adición de la niacina de liberación prolonga el aumento en CIMT comparado a la monoterapia de simvastatina. Un análisis post-hoc de datos de ARBITER2 mostro que el bloqueo de la progresión de la aterosclerosis se relaciona con el aumento en los niveles de HDL en pacientes con estado normal glucémico. Sin embargo, en la presencia de factores de riesgo adicionales, tales como la glucosa en ayunas alterada o diabetes, el aumento en los niveles de HDL o fue predictivo de la reducción TMIR y retrasos aterosclerótica (63). Un ensayo eficazmente comparado (ARBITER6) también mostro una reducción significativa de la base linear CIMT con liberación extendida de niacina (2 gramos diarios por 14 meses), en oposición a ezetimibe (un fármaco para reducir el colesterol) en los pacientes con estatinas (64). Estudios adicionales se necesitan para hacer frente para abordar los efectos combinados con estatinas en los resultados clínicos. Los efectos de la niaciana son dosis-dependientes (65). Dosis de niacinas mayores que 1 gramo/día son típicamente usadas para tratar híperlipemia. Un estudio controlado con placebo en 39 pacientes tomando estatinas (cerivastatina, atorvastatina, o simvastatina) encontró que una dosis muy baja de niacina, de 100 mg al día, incrementaba el colesterol HDL en solo 2.1 mg/dL, y que la combinación no tenía efecto sobre los niveles de colesterol LDL, colesterol total, y triglicéridos (66). Una dosis farmacológica requiere los efectos para reducir el colesteros, el uso de niacina debería de ser abordado como si este fuera un fármaco. Las personas sólo deberían dar inicio a una terapia con niacina para disminuir el colesterol bajo la supervisión de un profesional médico calificado con el fin de minimizar los efectos potencialmente adversos y maximizar los beneficios terapéuticos.

Factores que influyen en la concentración plasmática de colesterol HDL

RESUMEN Se debe tener en mente que los niveles de colesterol HDL son la segunda meta lipídica a alcanzar, luego del colesterol LDL. Actualmente, las tres estrategias más eficaces para aumentar el colesterol HDL son la reducción de peso, a través de un plan de alimentación apropiado que incluya características de la dieta mediterránea, y de la prescripción racional de ejercicio. Así como también el abandono del tabaquismo. Además, las anteriores estrategias son la piedra angular para el tratamiento de comorbilidades asociadas a esta condición, como la diabetes, la obesidad y la HTA. Existen muchos factores que afectan los niveles de colesterol HDL y que se pueden agrupar en tres grandes grupos: factores genéticos, ambientales y farmacológicos. En la Tabla 1 se especifican los diversos factores que pueden disminuir o aumentar los niveles de colesterol HDL. En la práctica clínica, se puede intervenir dentro de los últimos dos grandes grupos anotados para alcanzar la meta de colesterol HDL: = 40 mg/dL que resulta ser el mismo para cualquier persona independientemente de su riesgo cardiovascular global, aunque podríamos decir que es mejor tener niveles más altos de HDL (de manera similar que se afirma para el colesterol LDL: entre más bajo mejor), puesto que los niveles por encima de 60 mg/dL no aportan puntaje para la evaluación del riesgo cardiovascular, según las tablas de riesgo de Framingham, sino que incluso pueden disminuir el puntaje y consecuentemente el riesgo. Factores ambientales Alimentación Existen varias modalidades dietarias que han demostrado tener un impacto favorable en los niveles de colesterol HDL. Entre las que se destacan encontramos la dieta tipo Atkins que se caracteriza por ser una dieta muy baja en carbohidratos (5% del Valor Calórico Total (VCT) y tener una alta proporción en grasas (aprox. 70% del VCT, 26% grasas saturadas) y proteínas (aprox. 25% del VCT). Este tipo de dieta ha demostrado aumentar en un 52% en promedio los niveles de colesterol HDL en personas obesas con y sin dislipidemia luego de un año de seguimiento. De igual manera, en este estudio se evidenció que este tipo de dieta podría reducir los demás parámetros del perfil lipídico, incluyendo triglicéridos y colesterol LDL. Este tipo de dieta puede mejorar el perfil lipídico gracias a la reducción de peso que se alcanza. En efecto, la disminución de un kilo de peso puede aumentar los niveles de colesterol HDL en 0.35 mg/dL. De hecho, cuando se comparan cabeza a cabeza diversos tipos de dietas diseñadas para reducir el peso corporal, la dieta tipo Atkins aumenta los niveles de colesterol HDL (+3.4 mg/dL) de manera similar a la dieta Zone, basada en el índice glucémico (+3.3 mg/dL) o a la dieta hipocalórica estándar (+3.4 mg/dL)10. El tipo de dieta que no demostró beneficios en niveles de colesterol HDL fue la dieta Ornish, baja en grasas. Sin embargo, todos estos tipos de dieta demostraron una reducción de peso de alrededor de tres kilos en hombres y mujeres con sobrepeso y con dislipidemia, hipertensión arterial o prediabetes, luego del año de seguimiento. La dieta Atkins posee mayores beneficios respecto a las otras dietas en reducción de peso, y aumento de colesterol HDL en mujeres premenopáusicas con sobrepeso. El plan de alimentación ideal para aumentar el colesterol HDL y mejorar otros parámetros del perfil lipídico debe comprender varios aspectos incluidos dentro de la dieta mediterránea que ha demostrado tener efectos cardioprotectivos especialmente en la prevención secundaria de infarto de miocardio, y que se caracteriza por un mayor consumo de alimentos de hojas verdes, legumbres y frutas, así como también mayor consumo de pescado en detrimento del consumo de carnes rojas, alto consumo de aceite de oliva como principal fuente de grasa y consumo moderado de vino. Este tipo de dieta ha demostrado aumentar los niveles de HDL en 3 mg/dL (IC95%=0.8-5.2) El consumo moderado de alcohol se ha relacionado con mayores niveles de colesterol HDL, respecto a abstemios o a consumidores pesados, e incluso se ha asociado inversamente con el riesgo de infarto miocárdico. En general, se deben seguir las recomendaciones sobre composición dietaria del Panel de Tratamiento de Adultos del Programa Nacional de Educación en Colesterol de EEUU (NECP-ATP III) (Revisadas en referencia 8), recordando que el factor de la alimentación que más influye en el perfil de lípidos y el riesgo cardiovascular global es la composición de ácidos grasos de la dieta18. Específicamente, el tipo de ácidos grasos que más aumenta el colesterol HDL son los saturados (0.38 mg/dL por cada 1% de su incremento en el VCT) con efectos mayores para el ácido láurico, seguido muy de cerca por los ácidos grasos monoinsaturados (0.30 mg/dL por cada 1% de su incremento en el VCT). Ejercicio El ejercicio ha demostrado aportar beneficios en el perfil lipídico por diversos mecanismos. Aumento de la actividad de la lipoproteínlipasa extrahepática (LPL). Su efecto neto es reducir triglicéridos (TG) al permitir un incremento de la hidrólisis de triglicéridos de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y quilomicrones (QM), favoreciendo también un aumento de HDL al disminuir su intercambio lipídico con estas lipoproteínas ricas en triglicéridos. Reducción de la actividad de la proteína que transfiere ésteres de colesterol (PTEC): Esta enzima transporta TG de VLDL y QM hacia HDL y LDL, y a su vez transfiere el colesterol de HDL y LDL hacia VLDL y QM. Como resultado de la acción de esta enzima, se produce una disminución en el colesterol de HDL, y unas LDL pequeñas y densas. Un meta-análisis reciente que evaluó el efecto del ejercicio aeróbico específicamente sobre el colesterol HDL, y que incluyó 25 ensayos clínicos controlados con más de 1400 individuos, demostró que el ejercicio aumenta de forma modesta pero significativa el colesterol HDL en 2.65 mg/dL. Este incremento se logra con un gasto calórico promedio de mínimo 900 Kcal por semana o 120 minutos de ejercicio semanales. También se demostró que por cada 10 minutos que se prolongue el ejercicio hay un incremento adicional de colesterol HDL de 1.4 mg/dL. De hecho, el ejercicio ha demostrado aumentar los niveles de la subfracción 2 de HDL, que es la que provee mayor protección contra eventos cardiovasculares respecto a otras subfracciones. Un metaanálisis que evaluó el efecto del ejercicio aeróbico sobre la subfracción 2 de HDL y que incluyó 19 ensayos clínicos controlados con más de 900 pacientes, demostró que el ejercicio aumenta esta subfracción en promedio 2.6 mg/dL. El efecto favorable del ejercicio sobre el colesterol HDL, también es evidente en personas que ya han presentado un evento cardiovascular. Un meta-análisis23 que evaluó el efecto del ejercicio aeróbico sobre el perfil lipídico, y que incluyó 10 ensayos clínicos controlados y más de 1200 pacientes con antecedente de evento cardiovascular, demostró que el ejercicio aumenta de forma significativa el colesterol HDL en 3.7 mg/dL, si se realiza tres veces a la semana, a intensidad moderada y con mínimo 30 minutos de duración. Por tanto, el ejercicio debe prescribirse racionalmente en todos los pacientes, independientemente de su riesgo cardiovascular global, atendiendo a su modalidad, intensidad, frecuencia y duración. Abandono del tabaquismo El hábito de fumar ha sido relacionado con niveles reducidos de colesterol HDL. Esto podría ser debido a alteraciones en laactividad de la LPL-1 en fumadores, lo que permitiría una mayor interacción entre HDL y las proteínas ricas en triglicéridos, resultando en niveles reducidos de colesterol HDL. Un nivel bajo de colesterol HDL es dos veces más frecuente en fumadores que en no fumadores, y este nivel se reduce gradualmente a medida que se incrementa el número de cigarrillos consumidos en el día. Un análisis de varios estudios publicados sugirió que los fumadores pesados (generalmente = 20 cigarrillos/día) tenían 8.9% menores niveles de colesterol HDL comparado con quienes no fuman30. Sin embargo, otros estudios más recientes indican que esta diferencia puede ser superior al 13% en mujeres31 y al 15% en hombres. Niveles reducidos de colesterol HDL también se han encontrado en fumadores pasivos. Un meta-análisis que incluyó a 29 estudios de cohorte evaluó los efectos del abandono del tabaquismo sobre el perfil lipídico, demostrando que el colesterol HDL aumentaba 3.9 mg/dL sin otros cambios significativos en el colesterol total, colesterol LDL y triglicéridos. Factores farmacológicos En esta sección nos enfocaremos en meta-análisis o en estudios que han marcado un hito en dislipidemias y riesgo cardiovascular. Para esto nos enfocaremos en cinco clases de medicamentos que han demostrado elevar de forma significativa el colesterol HDL: estatinas, fibratos, ácido nicotínico, tiazolidindionas y rimonabant. Estatinas Además de disminuir de manera significativa y dosis dependiente el colesterol LDL, y de esta manera, demostrar ampliamente la reducción en la incidencia cualquier evento cardio-cerebro-vascular en un 21%, las estatinas pueden aumentar el colesterol HDL, a través del incremento en un 15% de la producción hepática de Apo-AI, y reducir en un 30% la actividad de la PTEC. Sin embargo, la utilidad clínica de la terapia con estatinas continúa apoyándose sobre su efecto reductor en los niveles de colesterol LDL. Varios estudios epidemiológicos relevantes, tanto en individuos de prevención secundaria como de prevención primaria, han demostrado que las estatinas pueden aumentar los niveles de colesterol HDL aproximadamente en 5 a 7%. Sin embargo, a diferencia del colesterol LDL cuyos niveles disminuyen en un 5-6% adicional cuando se duplica la dosis de estatina respecto a lo alcanzado con su dosis mínima, el aumento de los niveles de colesterol HDL no parece aumentarse progresivamente a medida que se incrementa la dosis de estatina. Es más, para el caso de atorvastatina, el colesterol HDL se incrementa en menor proporción a medida que se duplica su dosis. En contraste, dosis mayores de rosuvastatina incrementan gradualmente los niveles de colesterol HDL. Es de resaltar que no solamente los niveles de LDL son un factor de riesgo, independiente de la regresión de placa de ateroma, sino que los niveles de colesterol HDL alcanzados luego de la terapia con estatinas también lo son. De hecho, se puede obtener una importante regresión de la aterosclerosis coronaria (=5% de reducción en el volumen del ateroma), cuando se logra un aumento de más del 7.5% en los niveles de colesterol HDL y se haya alcanzado un nivel bajo de colesterol LDL (en promedio 87.5 mg/dL), aunque este hecho necesariamente no se traduce en mejores desenlaces en términos de morbimortalidad cardiovascular. Sin embargo, los niveles de colesterol HDL se asocian de manera inversa, independiente y significativa al riesgo de presentar eventos cardiovasculares en pacientes tratados con estatinas, aún a niveles tan bajos de colesterol LDL como 70 mg/dL. Un análisis adicional del estudio TNT48 que evaluó y demostró los beneficios de instaurar una terapia intensiva con estatinas (atorvastatina 80 mg) vs. una terapia convencional (atorvastatina 10 mg), en términos de morbimortalidad cardiovascular en personas con enfermedad coronaria, evidenció una reducción del riesgo de eventos cardiovasculares de un 25% en aquellos pacientes dentro del quintil más alto de niveles de colesterol HDL (= 55 mg/dL), respecto a aquellos dentro del quintil más bajo (< 42 mg/dL), apoyando el concepto de que los niveles de colesterol HDL juegan un papel importante, incluso cuando se alcanzan las metas para el colesterol LDL. Este importante hallazgo es a la vez preocupante, ya que un 66% de los pacientes con alto riesgo cardiovascular global continúa con bajos niveles de colesterol HDL, a pesar de haber alcanzado la meta para el colesterol LDL50. Fibratos Los fibratos actúan como ligandos de una familia de receptores nucleares denominados PPAR-alfa (Receptores activados por proliferadores de peroxisomas-alfa) que funcionan como factores de transcripción, de forma que regulan la expresión de ciertos genes, y cuyo efecto final resulta en mayor beta-oxidación de ácidos grasos, disminución en la síntesis y exportación de TG por el hígado, mayor producción hepática de HDL, y aumento de la síntesis y actividad de la LPL-1, conduciendo a una mejor hidrólisis de los TG que viajan en QM y VLDL. Un meta-análisis cuyo objetivo primario fue estimar la eficacia y seguridad de agentes farmacológicos capaces de aumentar el colesterol HDL, incluyó ensayos clínicos controlados aleatorizados evaluando diversos fibratos, demostrando que, en general, los fibratos pueden aumentar los niveles de colesterol HDL en un 10% en promedio. Otros resultados globales sobre el perfil lipídico fueron reducciones promedio en colesterol total, colesterol LDL y TG de 11%, 8% y 36%, respectivamente. Sin embargo, la eficacia de cada fibrato en particular sobre el perfil lipídico varía, de forma que se puede observar que una de las mejores opciones es el fenofibrato, no sólo por sus beneficios estadísticamente y clínicamente significativos en todos los parámetros lipídicos, sino por el menor riesgo de rabdiomiolisis que presenta cuando se combina con una estatina, en caso de requerir su uso en dislipidemias mixtas de difícil control. Para evaluar específicamente el papel de los fibratos en términos de prevención de eventos cardiovasculares, se diseñó una meta-análisis que incluyó a 36489 pacientes provenientes de 10 ensayos clínicos controlados aleatorizados, revelando que los fibratos a largo plazo no reducen de forma significativa el riesgo de mortalidad cardiovascular, evento cerebrovascular o infarto de miocardio fatal. Sin embargo, la terapia con fibratos disminuye significativamente el riesgo de infarto miocárdico no fatal en un 22%. De interés resulta el hecho que este meta-análisis también halló un aumento global del colesterol HDL en un 9%. Otro meta-análisis57 que evaluó el efecto de diversos agentes hipolipemiantes, sobre la mortalidad de causa cardiovascular, tampoco encontró beneficios con el uso de fibratos. Ácido nicotínico El ácido nicotínico o niacina es el agente hipolipemiante que produce mayores elevaciones en los niveles de colesterol HDL. La niacina actúa a través de la activación de su receptor acoplado a proteína G denominado GPR109A, expresado ampliamente en tejido adiposo, disminuyendo la actividad de la lipasa adipolítica de forma que se reducirá la hidrólisis de TG a ácidos grasos libres, lo cual aportará menos sustrato para la síntesis de TG hepáticos, y por tanto se producirán menos partículas de VLDL, y las que se sinteticen estarán cargadas con menos TG. Adicionalmente, la niacina inhibe la remoción de Apo AI (pero no la captación de ésteres de colesterol) de HDL, de forma que reduce el catabolismo de Apo AI sin modificar su síntesis. Un meta-análisis cuyo objetivo primario fue estimar la eficacia y seguridad de agentes farmacológicos capaces de aumentar el colesterol HDL, incluyó 30 ensayos clínicos controlados aleatorizados evaluando diversas presentaciones de ácido nicotínico, demostrando que, en general, pueden aumentar los niveles de colesterol HDL en un 16% en promedio. Otros resultados globales sobre el perfil lipídico fueron reducciones promedio en el colesterol total, colesterol LDL y TG de 10%, 12% y 20%, respectivamente. Sin embargo, la eficacia de cada presentación de ácido nicotínico en particular sobre el perfil lipídico varía. Actualmente, la única formulación aprobada por la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (FDA) es la niacina de liberación extendida, que ha demostrado una menor frecuencia de su efecto adverso más común: el enrojecimiento del hemicuerpo superior (Flushing) respecto a otras presentaciones y el cual ha sido una razón de su uso limitado, a pesar de que se pueden realizar varias estrategias para prevenir este y otros efectos adversos del fármaco. Un meta-análisis evaluó el efecto de la niacina sobre la mortalidad e incluyó dos ensayos clínicos controlados de prevención secundaria y más de 4000 pacientes, sin encontrar beneficios estadísticamente significativos. Sin embargo, es posible que estos hallazgos se deban al uso de presentaciones de ácido nicotínico estudiadas (por ejemplo, niacina de liberación inmediata), cuyos frecuentes efectos adversos causaron una proporción alta de abandono y no adherencia, necesitándose estudios bien diseñados para demostrar de forma adecuada el efecto de la niacina sobre la morbimortalidad total y cardiovascular. Tiazolidindionas Es una familia de antidiabéticos orales que actúan como ligandos de una familia de receptores nucleares denominados PPAR-gamma (Receptores activados por proliferadores de peroxisomas-gamma), produciendo una mejoría en la sensibilidad a la insulina al permitir un aumento de la captación de glucosa en tejido adiposo y músculo esquelético. Es el único antidiabético oral que tiene efectos favorables sobre los niveles de colesterol HDL, ya que en general los aumenta en 3 a 5 mg/dL65. Sin embargo, los efectos sobre los lípidos son diferentes para las dos clases de tiazolidindionas disponibles, de forma que se puede observar que pioglitazona tiene un mejor perfil sobre los parámetros lipídicos66, debido a que también puede ligarse a los PPAR alfa. Los efectos de las tiazolidindionas sobre el riesgo cardiovascular han comenzado a esclarecerse recientemente. Un meta-análisis que incluyó 19 ensayos clínicos aleatorizados, controlados con placebo o con un comparador activo, con más de 16000 pacientes, encontró que pioglitazona se asocia significativamente con un 18% menor riesgo de muerte, infarto al miocardio o evento cerebro vascular, entre diversas poblaciones de pacientes con diabetes mellitus. En contraste, otro meta-análisis que incluyó 4 ensayos clínicos aleatorizados, con más de 14000 pacientes, encontró que rosiglitazona se asocia significativamente con un 42% más riesgo de infarto al miocardio, sin un incremento significativo en la mortalidad cardiovascular, en pacientes con prediabetes o diabetes mellitus. Este hallazgo es casi idéntico al que encontró otro controvertido y previo meta-análisis70 sobre los efectos de rosiglitazona en el riesgo de infarto al miocardio (43% mayor riesgo) y muerte cardiovascular (sin significancia estadística). Estos diferentes resultados sobre el riesgo de infarto al miocardio para pioglitazona y rosiglitazona no pueden ser explicados solamente por sus diversos perfiles sobre los parámetros del perfil lipídico, ni por su doble acción sobre PPAR gamma y alfa, ya que incluso un agonista dual de estos dos receptores, muraglitazar, se asoció con dos veces más riesgo de presentar complicaciones cardiovasculares en pacientes con diabetes. Recientemente, la FDA ha adicionado a la caja de advertencia de rosiglitazona su potencial riesgo de aumentar el infarto al miocardio. Rimonabant Hace parte de las reducidas opciones farmacológicas para el tratamiento de la obesidad, que mediante el antagonismo de los receptores endocanabinoides CB1, permite una pérdida moderada de peso y mejorar el perfil glucémico y lipídico de los pacientes afectos, modificando varios factores de riesgo cardiovascular. Es el medicamento para la obesidad que afecta favorablemente y en mayor grado los niveles de colesterol HDL. Mientras que varios meta-análisis han demostrado que ciertos medicamentos antiobesidad tienen efectos divergentes sobre los niveles de colesterol HDL, como es el caso de orlistat que los disminuye aproximadamente en 1 mg/dL o de sibutramina que los aumenta levemente en 1.5 mg/dL, rimonabant ha demostrado incrementarlos en 3.8 mg/dL. Es de resaltar que el efecto adverso más preocupante de rimonabant es el aumento del riesgo de presentar eventos psiquiátricos: dos veces y medio más riesgo de depresión y tres veces más riesgo de ansiedad. Aún no se ha evaluado el impacto que pueda tener rimonabant sobre desenlaces cardiovascules, pero actualmente se desarrolla el estudio clínico controlado llamado CRECENDO cuyo objetivo es demostrar si rimonabant reduce el riesgo de eventos cardiovasculares en pacientes con obesidad abdominal y alto riesgo cardiovascular global. Este estudio multicéntrico cuenta con la participación de varios países de Sudamérica, entre ellos Argentina, Brasil, Chile, Colombia y Perú.

Aceite de canola

Canola es el acrónimo de Canadá Oil, y fue inventado por la industria canadiense de aceite en 1978. Los científicos canadienses modificaron genéticamente las plantas de colza con el expreso propósito de procesar el aceite para el consumo humano. Era barato y fácil de cultivar. En la década de 1970, las súper-empresas de alimentos buscaban sustitutos para las grasas saturadas, a las cuales se culpaba de las enfermedades cardíacas y otros problemas de salud, y Canadá se empeñó en cubrir la necesidad con aceite de canola. El aceite natural de colza es venenoso para los seres humanos y animales. Contiene altos niveles de ácido erúcico, que provoca lesiones del corazón y otros problemas. Las razones de la necesidad de cambiar el nombre para fines comerciales son evidentes. La colza se ha utilizado como una fuente de aceite durante miles de años en Asia y Europa, pero era el aceite prensado en frío, sin procesar. Procesamiento y mercadeo. El aceite de colza, al igual que la mayoría de aceites vegetales, se arrancia muy rápidamente después de prensarlo. La elaboración tradicional asiática e hindú utilizaba semillas cocidas y una prensa pequeña para prensar en frío el aceite recién extraído de las semillas. El aceite de canola se procesa mediante el uso de altas temperaturas y disolventes (hexano) y productos químicos para liberar los aceites de las semillas, que arrancian los ácidos grasos omega 3 y los hacen oler muy mal. El tratamiento posterior para eliminar el olor rancio de los omega 3 los convierte en ácidos grasos trans. La canola se hidrogena para solidificarla, y en esta forma puede contener hasta 40 por ciento de grasas trans. Genética. Los genetistas vegetales canadienses trabajaron para eliminar los glucósidos, que interfieren con la función tiroidea, y para eliminar el ácido erúcico, desarrollando primero colza con bajo contenido de ácido erúcico (LEAR colza de bajo contenido de ácido erúcico por sus siglas en ingles). Los primeros estudios del aceite LEAR en Unilever en los Países Bajos indicaron que causaban lesiones del corazón. Constantemente se desarrollan nuevas generaciones de plantas de colza modificadas genéticamente, así que no están disponibles los efectos a largo plazo. Las semillas de canola son transgénicas, término que significa manipulación genética en laboratorio que combina genes de diferentes especies de plantas. La colza se poliniza por el viento, y las variedades transgénicas han cruzado sin control a otros cultivos. Otros problemas. Existen reclamaciones de varios efectos secundarios sobre la salud humana del aceite de canola entre ellos está la pérdida de la visión, alteración del sistema nervioso central, enfermedades respiratorias, anemia, estreñimiento, aumento de la incidencia de la enfermedad cardíaca y el cáncer, irritabilidad y bajo peso al nacer en los bebé. Muchas de ellas no han aparecido en revistas médicas, y no se han hecho investigaciones a largo plazo para corroborar o refutar las afirmaciones. Como aceite industrial, se utiliza como un lubricante, como combustible biodiesel, en jabón, en procesos de impresión de color, y para hacer caucho sintético. Antes del aceite de canola, la semilla de colza de Canadá se destinaba principalmente para producir productos lubricantes para barcos. Todos los aceites vegetales pueden ser utilizados para estos fines. Agotamiento de la vitamina E. Los estudios han demostrado de forma concluyente que la canola agota la vitamina E, necesaria para la vida. Los estudios más conocidos fueron realizados por investigadores canadienses en 1997 e involucraban lechones alimentados con sustitutos de leche con contenido de canola y fortificados con vitamina E. Sus niveles de vitamina E cayeron a niveles peligrosamente bajos. Parte de los estudios incluyeron lechones alimentados con sustituto de leche con el aceite de soya y fortificada con vitamina E, y sus niveles no cayeron. En 1998, el mismo grupo de investigación informó de problemas en el recuento de plaquetas y el tamaño de las mismas en los lechones alimentados basándose en aceite de canola.

TAURINA

La taurina es una sustancia azufrada próxima a los aminoácidos que desempeña una gran cantidad de funciones en el mantenimiento de la salud. Es un producto metabólico de los aminoácidos azufrados cisteína y metionina. Si bien se le engloba habitualmente en la categoría de los aminoácidos, no lo es realmente, ya que en lugar del grupo carboxilo contiene un grupo de ácido sulfónico, por lo que no puede incorporarse a estructuras proteicas. Durante mucho tiempo la taurina se consideró no esencial, ya que puede elaborarse en el hígado a partir de los aminoácidos metionina y cisteína mediante tres vías de síntesis posibles que necesitan todas ellas vitamina B6. Sin embargo, en los últimos años ha quedado claro que sin duda se dan condiciones en las que la taurina resulta esencial en el ser humano. A diferencia de otros mamíferos, los humanos tenemos una actividad relativamente baja de la enzima que se encarga de un paso crucial de la transformación en la síntesis de esta sustancia, lo que posiblemente implique en el ser humano una capacidad limitada para producir taurina en el propio organismo. En casos de estrés o enfermedad o en niños pequeños, tal síntesis puede ser insuficiente para responder a las necesidades. La capacidad de síntesis de taurina también varía entre hombres y mujeres, ya que la hormona estradiol inhibe su producción en el hígado. En los animales las hembras presentan concentraciones menores de enzimas cruciales en la síntesis de taurina y también sufren unas mayores consecuencias de su deficiencia. En el organismo, las mayores concentraciones se encuentran en células inmunitarias (neutrófilos) y en la retina. Las mayores reservas corporales están en los músculos esqueléticos y el cardiaco. La taurina se da en grandes concentraciones en las algas rojas (no en las pardas ni en las verdes), pero aparte de ellas prácticamente solo está presente en productos animales. En muchos animales (incluido el ser humano) es uno de los componentes orgánicos de bajo peso molecular más comunes. Un cuerpo humano de 70 kg contiene unos 70 gramos de taurina. La ingesta de taurina a través de la alimentación está entre 0 y 400 mg al día, y depende en gran medida de los hábitos alimentarios individuales. Los veganos no toman ninguna taurina con la alimentación, mientras que las personas que tienen una dieta rica en pescado y marisco son los que tienen la ingesta más alta. La taurina se absorbe muy bien. Esto tiene lugar en su mayor parte a través del sistema de transporte de aminoácidos en el intestino delgado. A continuación, llega al hígado a través de la vena porta y desde allí se distribuye al resto del organismo por el torrente sanguíneo, desde el que llega a la célula. Las fuentes alimentarias de taurina son la carne y el pescado y el marisco, en especial los moluscos como los mejillones, los berberechos o las ostras. Los que, como los vegetarianos, no toman habitualmente este tipo de alimentos corren el riesgo de padecer deficiencia de taurina si no obtienen una cantidad suficiente de metionina y cisteína, dos importantes componentes de la taurina, con la alimentación. Los lácteos contienen una cantidad de taurina muy pequeña y los huevos prácticamente ninguna. Los diabéticos presentan a menudo bajos niveles de taurina. Se han observado deficiencias primarias de taurina en veganos y diabéticos, pero también se dan niveles por debajo de los óptimos en gran cantidad personas, en particular en momentos de enfermedad o de estrés físico o emocional. La excreción de taurina se produce a través de la orina. Sin embargo, en periodos de insuficiencia de taurina, se reabsorbe la mayor parte de la presente en la orina primaria para evitar pérdidas grandes. También puede excretarse a través de la bilis, en la que se une a los ácidos biliares. La deficiencia de zinc, en su caso acompañada de la de vitamina A, va asociada a una mayor excreción de taurina por vía urinaria y a unos menores niveles de taurina en los tejidos. La taurina protege contra dos importantes causas de toxicidad celular: el estrés oxidativo y la acumulación de iones de calcio. Este efecto de protección celular se manifiesta también a largo plazo. En animales que sufrieron una deficiencia de taurina a una corta edad se produjo más adelante retraso del crecimiento, daños en órganos y anomalías de funcionamiento del sistema cardiovascular y renal. Todavía se está estudiando si esto también se da en el ser humano. La taurina tiene, entre otras, las siguientes propiedades: ■Protección contra la acumulación de iones de calcio: La entrada y acumulación de iones de calcio (Ca2+) en la célula constituye un importante factor tóxico para esta y está considerado un elemento de peso en el daño neuronal. Conduce a la pérdida de potencial de membrana y, si continúa, a la muerte celular. La taurina puede proteger la célula contra el efecto tóxico de un exceso de iones Ca2+ a través de al menos tres vías distintas. ■Protección contra el estrés oxidativo: La taurina es capaz de desactivar el hipoclorito (HOCl), un potente compuesto oxigenado altamente reactivo que producen los neutrófilos en procesos inflamatorios. De esta forma, la taurina puede poner freno a la cantidad de daños que se generan en las inflamaciones y combatir la toxicidad por aldehídos, en los que se transformaría el hipoclorito si no fuese por la taurina. La taurina no es capaz de desactivar otras partículas oxigenadas reactivas, pero existen diversos mecanismos indirectos por los que también puede ofrecer protección contra el estrés oxidativo. En primer lugar, hay motivos para pensar que estimula los mecanismos de defensa antioxidativa. Además, la taurina inhibe la actividad de los neutrófilos de tal forma que estos producen menos radicales libres. También la inhibición de la acumulación de iones de calcio que se indica más arriba frena la formación de radicales libres. Además, la taurina se fija a elementos xenobióticos de tal manera que ya no pueden generar radicales libres. Finalmente, la taurina protege asimismo contra el daño oxidativo mediante un complejo mecanismo que reduce la disponibilidad biológica de los lípidos a efectos de la peroxidación. ■Osmorregulación: Como ya se ha indicado, la taurina es una sustancia común en células animales que prácticamente no se da en el reino vegetal. Las células animales se distinguen de las de las plantas por la ausencia de una pared celular reforzada, lo que implica que la regulación de la presión osmótica y del volumen celular cobra una enorme importancia en ellas. Tal presión osmótica, y con ella el volumen celular, se regula mediante el intercambio de iones de sodio, potasio y cloro, un mecanismo en el que la taurina desempeña un destacado papel. La osmorregulación con ayuda de la taurina es un factor importante implicado por ejemplo en la contracción de la célula a consecuencia de la apoptosis. ■Estabilización de la membrana: La taurina desempeña una función en tejidos eléctricamente activos como el cerebro y el corazón, en los que estabiliza la membrana de tal forma que se evitan estimulaciones anómalas de células nerviosas. El efecto estabilizante de la taurina en la membrana celular puede atribuirse a varios de los efectos ya descritos: regulación de la presión osmótica, mantenimiento del equilibrio de minerales, inhibición de la fosforilación de proteínas de la membrana y prevención de la peroxidación lipídica. ■Neurotransmisor inhibitorio: La taurina está estructuralmente relacionada con el neurotransmisor inhibitorio GABA, con el que tiene un efecto de agonista. La taurina puede unirse de forma competitiva a los receptores del GABA sin provocar los mismos efectos que este. De esta forma, se contrapone al ácido glutámico, excitante. ■Detoxificación de sustancias xenobióticas: La taurina puede unirse a compuestos tóxicos que así se excretan a través de la bilis. Las personas que sufren deficiencia de taurina tienen una mayor sensibilidad ante daños en tejidos por sustancias xenobióticas como determinadas toxinas procedentes del entorno pero también elementos tóxicos producidos de forma endógena como aldehídos, compuestos clorados y determinadas aminas. ■Conjugación de ácidos biliares: Los ácidos biliares son sustancias que pueden formarse en el hígado a partir de colesterol y que están implicadas en la absorción de grasa y vitaminas liposolubles. Esto solo puede tener lugar si los ácidos biliares se unen a glicina o taurina. Estos conjugados de aminoácidos y ácidos biliares se denominan sales biliares. La taurina mantiene la fluidez de tales ácidos biliares a pH fisiológico, con lo que entre otras cosas se evita la formación de cálculos biliares. Se calcula que un 80 % de los ácidos biliares vuelve a absorberlo el organismo en el final del íleon, en lo que se conoce como ciclo enterohepático. ■Función ocular: La taurina está presente en concentraciones muy altas en la retina, un lugar en el que se encuentran concentraciones también muy elevadas de ácidos grasos insaturados que necesitan una protección antioxidativa óptima. La deficiencia de taurina conduce a daños de la retina. Sin embargo todavía queda mucho por estudiar en la función de la taurina en el ojo. ■Metabolismo de la glucosa: La taurina ayuda a estabilizar la glucosa en sangre en diabéticos tanto tipo I como tipo II. Esto parece producirse a través de la estimulación de la actividad del receptor de insulina. Una dosis diaria de 1,5 gramos mantiene más bajos los niveles de glucosa a largo plazo y reduce la actividad anormal de las plaquetas. En pacientes con diabetes tipo II mejora la sensibilidad celular a la insulina. ■Sistema inmune: La taurina es el aminoácido más común en los glóbulos blancos. Probablemente proteja a las células inmunitarias contra las armas que ellas mismas despliegan en la lucha contra virus, bacterias y otros intrusos. No obstante, todavía sigue sin conocerse en gran medida el papel exacto de la taurina en el sistema inmune, que es actualmente objeto de estudio. ■Fertilidad: La taurina está implicada en los espermatozoides, pero su papel concreto está todavía en gran medida por aclarar. indicaciones ■Diversos tipos de afecciones cardiovasculares, como infarto de miocardio, hipercolesterolemia, hipertensión, trastornos del ritmo cardiaco e insuficiencia cardiaca ■Epilepsia / ataques ■Asma ■Crecimiento y desarrollo, por ejemplo para embarazadas, lactantes o madres en la lactancia ■Alcoholismo ■Hepatitis ■Cálculos biliares ■Enfermedad de Alzheimer ■Fibrosis quística ■Diabetes contraindicaciones Es posible que la taurina favorezca la secreción de ácido gástrico, por lo que es necesaria cautela en personas con úlcera gástrica. Por lo demás, en las dosis recomendadas no se conocen contraindicaciones de la taurina. efectos secundarios La taurina no se relaciona con ningún efecto tóxico. En estudios con pacientes a los que se administró hasta 6 gramos de taurina al día no se observaron efectos secundarios dignos de mención. Tampoco se ha observado efecto teratogénico alguno. En algunos pacientes de epilepsia la taurina (1,5 gramos al día) puede ocasionar náusea, dolor de cabeza, somnolencia y problemas de coordinación. interacciones El glutamato monosódico, también conocido como Vetsin o E621, un potenciador del sabor muy utilizado, hace bajar los niveles de taurina. Las altas dosis de vitamina B5 reducen la actuación de la taurina. Frente a esto, el zinc la refuerza. Es posible la aparición de otras interacciones con fármacos convencionales o naturales. Consultar al respecto a un especialista. dosis Para aplicaciones relacionadas con la función cardiaca son necesarias dosis de varios gramos al día. Para otras indicaciones, como las del campo de la función cerebral, pueden bastar cantidades menores. sinergismo Los cofactores más importantes para la síntesis de taurina son el aminoácido cisteína y la vitamina B6. Por tanto, una buena forma de respaldar la biosíntesis endógena de taurina es la suplementación con vitamina B6. Para aportar el resto de cofactores se aconseja además una suplementación de base con un buen complejo múltiple y vitamina C. Una inquietud manifestada reiteradamente está relacionada con la ingesta simultánea de bebidas energéticas y alcohol, especialmente en adolescentes. Sobre este punto hay dos consideraciones básicas a tener en cuenta, para no desviar el foco de la discusión: el exceso de alcohol es nocivo por sí mismo y también que la ley prohíbe vender alcohol a menores de 18 años. Recientemente, se publicó un trabajo en la revista “Alcoholism” (10), donde se analizó el efecto de bebidas energéticas consumidas solas y en mezclas con alcohol, mediante estudios clínicos y de evaluación de esfuerzos. La conclusión es que ingerir alcohol, con o sin bebida energética, causó en los individuos una disminución de su rendimiento, en las pruebas físicas a las que fueron sometidos. Una revisión del Scientific Committee on Food (11) sobre las bebidas energéticas -marzo de 2003-, incluyó numerosas publicaciones científicas sobre las posibles interacciones del alcohol con la cafeína y la taurina. Sus conclusiones dicen que estas mezclas no han proporcionado evidencias de agudizar o paliar el efecto del alcohol. El Comité se refiere también, a que conoce anécdotas relevadas por un comité especial, sobre algunos efectos adversos en jóvenes que ingirieron bebidas energéticas con alcohol y/o drogas. Sin embargo, recalca que no hay trabajos escritos en las publicaciones médicas sobre consecuencias negativas de estas mezclas. No hay confirmación de ninguna relación de causalidad entre el efecto reportado y el consumo de bebidas energéticas. Esta es una conclusión muy importante, dado que se trata de la falta de evidencias científicas y no de meras situaciones provocadas por excesos de alcohol. El alcoholismo es una enfermedad y, como tal, debe ser tratada. No se debe enmascarar esta realidad, suponiendo que el consumo desmedido de alcohol es provocado por la presencia de otras bebidas. Otra inquietud percibida y expresada en los medios de prensa se relaciona con el contenido de cafeína en las bebidas energéticas y, muchas veces por ignorancia, se asocia esta sustancia a otras con acciones farmacológicas que no tienen ninguna relación. También se desconoce que la cafeína ha sido eliminada de la lista de sustancias no permitidas por WADA (World Anti-doping Association), desde enero de 2004, así como también por la FIFA (Federación Internacional de Fútbol) y el COI (Comité Olímpico Internacional). Este año, en los Juegos Olímpicos de Atenas muchos atletas se entrenaban y utilizaban bebidas energéticas, puesto que las mismas están permitidas. Como se ha expresado más arriba, la cafeína es un componente habitual en la dieta humana y frente a los contenidos de cafeína en la misma, causa extrañeza tantos discursos fuera de contexto. Como conclusión, puede decirse que todos los ingredientes de las bebidas energéticas están debidamente aprobados por las legislaciones alimentarias. Diversos informes de grupos de expertos han expresado sus conclusiones con respecto a la falta de interacciones negativas entre las mismas. No hay comprobaciones científicas sobre los efectos adversos de la ingesta con alcohol, más allá del provocado por sí mismo. El nivel de cafeína que aportan las bebidas energéticas es del mismo orden que el de otras bebidas, como el mate, café y té. Los alimentos deben elaborarse, y así se hace, con sustancias aprobadas, permitidas. Su consumo, en cantidad y forma, dependerá de la conducta y esto es un hecho particular y privado. Comprender esto es fundamental. Ayuda a discernir ante declaraciones altisonantes basadas en juicios emocionales y no racionales.

La cafeína no es sólo un estimulante

La cafeína no es sólo un estimulante

Conclusión
El consumo de cantidades moderadas de cafeína 1) aumenta la disponibilidad de energía, 2) aumenta el gasto diario de energía, 3) disminuye la fatiga, 4) disminuye la sensación de esfuerzo asociado con la actividad física, 5) mejora el rendimiento físico, 6) mejora el rendimiento motor, 7 ) mejora el rendimiento cognitivo, 8) aumenta el estado de alerta, vigilia, y los sentimientos de "energía", 9) disminuye la fatiga mental, 10) acelera las reacciones, 11) aumenta la precisión de reacciones, 12) aumenta la capacidad para concentrarse y enfocar la atención, 13 ) mejora la memoria a corto plazo, 14) aumenta la capacidad de resolver problemas que requieren razonamiento, 15) aumenta la capacidad de tomar decisiones correctas, 16) mejora las capacidades cognitivas funcionamiento y la coordinación neuromuscular, y 17) en adultos no embarazadas sanas es seguro .

Productos comestibles menos saludables

Productos comestibles menos saludables

La consultora de salud australiana Sarah Luck publicó en la página de internet especializada en nutrición The-natural-health-hub.com una lista de los productos comestibles menos saludables que hay. Entre ellos destacan los aceites vegetales refinados y la fructuosa. Aquí te los presentamos junto a las razones que los hacen poco benéficos para el cuerpo.
Papas fritas y frituras. Un anuncio de la Fundación británica del corazón muestra a una niña bebiéndose un chorro de aceite y asegura: "lo que va en las papas fritas, va a tu organismo". Además agrega que estos productos se componen en un 33 por ciento de aceite. Por si fuera poco, un estudio de la Universidad de Harvard ha vinculado el consumo de papas fritas y frituras con la infertilidad femenina.
Margarina. Este apelativo designa a los "distintos tipos de grasas, de origen tanto animal como vegetal, usadas en sustitución de la mantequilla". Su producción inicia con aceite y utiliza leche, sal y emulsiones, además de un complejo procedimiento químico durante el cual las grasas naturales del aceite se convierten en grasas insaturadas.
En gran parte del mundo está prohibida su venta bajo el nombre de mantequilla. Si bien esta última puede aportar exceso de grasas y calorías, es significativamente más saludable que la margarina.
Aceites vegetales refinados. Por desgracia, esto incluye a la mayoría de los aceites de cocina que se venden en los supermercados. Ocurre que la manera más barata de extraer aceites se da a altas temperaturas e incluye desgomados con ácido fosfórico, neutralización con sosa cáustica, decoloraciones y desodorizaciones.
Todo ello resulta en mezclas que al descomponerse producen sustancias tóxicas, como la acroleína. El consumo de estos aceites ha sido relacionado a la incidencia de cáncer, alergias y enfermedades del corazón, entre otros malestares. Sólo los aceites vegetales no refinados están libres de estos inconvenientes.

Cereales de caja. Una investigación de Consumers International, asociación mundial de consumidores, señala: "Un estudio global muestra niveles alarmantes de azúcar y sal en muchos cereales de las dos marcas más importantes de este ramo, especialmente en los dirigidos a los niños".
El doctor Peter Dingle, autor del libro "Mi perro come mejor que tus hijos", asegura que las hamburguesas de comida rápida son un mejor alimento que los cereales para el desayuno. También la organización Westonprice, dedicada a investigar temas de nutrición, los desaprueba a causa de su exagerado procesamiento.
Bebidas refrescantes. Salvo aquellas de origen natural, la mayoría de las bebidas de este tipo incluyen algo así como diez cucharadas cafeteras de azúcar, equivalentes a unas 150 calorías. Otros de sus ingredientes pueden ser colorantes y saborizantes artificiales, cafeína y agua tratada. El caso de los refrescos de dieta no es mucho más esperanzador.
Donas. De acuerdo con Carla Wolper, nutrióloga del Centro de Investigación de Investigación sobre la obesidad de Nueva York, "lo único saludable de una dona es el agujero que tienen al centro". Además se componen de azúcar, levadura, harina, aceite, saborizantes y colorantes artificiales.

Aspartame. Utilizado como endulzante libre de calorías en muchos productos de dieta, este producto es una neurotoxina compuesta por tres ingredientes: ácido aspártico, fenilalanina y metanol, capaz de alterar el sistema nervioso central. Su consumo puede causar migrañas, temblores, pérdida de visión, dolores de pecho, asma, artritis, diarrea, vértigo, fatiga y tumores cerebrales, entre otros padecimientos.
Soja o proteína de soya. "El poroto de soja crudo contiene numerosos anti-nutrientes. Si bien el procesamiento los puede reducir, no los elimina", afirma el sitio electrónico especializado en salud The-natural-health-club.com. Entre sus aspectos negativos destacan ser anticoagulante, impedir la asimilación del magnesio, además de contar con propiedades anti-tiroides, causantes de alteraciones hormonales.
Fructosa y sacarosa. El doctor Robert Lustig, profesor de endocrinología pediátrica de la Universidad de California describe a la fructuosa como "alcohol sin la embriaguez". Tales son los daños al hígado que produce. Otras de sus consecuencias incluyen ganancia de peso, gota, presión alta colesterol alto.
El caso de la sucrosa no es mejor, puesto que se compone en un 50 por ciento de fructuosa y en un 50 por ciento de glucosa. Está presente de manera natural en las frutas, por lo que éstas tampoco deben ser consumidas de un modo exagerado. Especialmente, se deben preferir las frutas enteras sobre los jugos de fruta.
Alimentos light, bajos en grasa y de dieta. Muchos de ellos contienen aspartame, otros incluyen fructuosa o sucrosa. Pero además de esto, es un hecho que la pérdida de grasas y de azúcar vuelve a los alimentos más insípidos. Para contrarrestar esto y lograr que estos productos igualen en sabor a los naturalmente grasos y azucarados, se recurre a cantidades poco saludables de saborizantes, colorantes y edulcorantes artificiales.

INCONVENIENTES DEL CONSUMO DE CARNE

INCONVENIENTES DEL CONSUMO DE CARNE

Las enfermedades son la consecuencia de cómo nos alimentamos, no podemos pensar que llegan a nosotros caídas del cielo.
Vivir bien, significa, ingerir diariamente lo mejor que nos ofrece la naturaleza.
(Hipócrates 460 – 372 a.c.)

¿Es indispensable comer carne?
Es cosa admitida que los aminoácidos son indispensables, pero no existen solamente en los cadáveres de animales despedazados. No tengamos miedo de las palabras: el carnívoro devora efectivamente cadáveres de animales, a menudo muertos hace largo tiempo. ¿Qué inconvenientes brotan de ello?
1. La carne, es decir, el músculo, es un alimento univalente que contiene pocas vitaminas y sales minerales; su asimilación perjudica a nuestras reservas de esas substancias vitales de las que nuestra alimentación está, a menudo, poco provista, porque la industrialización parece ingeniarse en eliminarlas por refinación, cocción demasiado prolongada a altas temperaturas o tratamientos "industriales" que desvitalizan y desmineralizan los alimentos.
2. La carne encierra un exceso de proteínas (animales, por definición), lo que perturba el metabolismo y provoca la producción de toxinas (purinas o desechos úricos, causa de reumatismos).
3. Los músculos de los cadáveres contienen todos los desechos orgánicos del animal muerto y especialmente la xantina, violento veneno.
4. La carne es un excitante: esto es lo que hace que la apreciemos. Como todos los excitantes, después de la euforia sobreviene la fase depresiva y, para restablecer ese bienestar engañoso, se recurre a otros excitantes (té, café, tabaco) o a la sustancia "eufórica" por excelencia, el alcohol. El consumo de carne, de alcohol, de tabaco, de café, etc., van parejos, porque la utilización de uno produce el recurso de los demás.
5. En su forma natural, la carne es sosa, insípida, y sólo llega a ser consumible cocida, frita o asada, y siempre sazonada. Cruda no es comestible sino fuertemente condimentada, acompañada de pickles y de salsas de todo género que contienen substancias agresivas para el organismo. Ningún animal carnívoro salvaje comería carne salada o sazonada con pimienta.
6. Es imposible alimentarse con carne excluyendo todo producto vegetal. El ejemplo de los esquimales o de los kirghizos no puede ser evocado, porque esos pueblos son carnívoros por necesidad absoluta. Además, no comen únicamente los músculos sino que además beben la sangre y consumen las entrañas y los órganos. Los esquimales comen el estómago y el intestino con su contenido. La duración media de sus vidas se sitúa entre los 20 y los 26 años: mueren víctimas de arteriosclerosis causada por el exceso de carne en su alimentación. Los animales carnívoros devoran su presa entera y encuentran las proteínas, hidratos de carbono, grasa, vitaminas y sales minerales menos en los músculos que en la sangre, el hígado, el bazo, los riñones y la médula. A menudo llegan hasta a triturar los huesos, y en todo caso, los tejidos cartilaginosos.
7. Carne, huevos, pescado tienen una característica común: abandonados a sí mismos esos artículos se pudren muy pronto. La leche no "se pudre", se vuelve agria, lo que es muy diferente; en cuanto a los cereales, enmohecen o fermentan igual que las frutas y legumbres. El mayor inconveniente de la putrefacción proviene, no de la alteración del gusto, sino de las toxinas muy nocivas producidas por los bacilos de la putrefacción. El laboratorio del Instituto Americano de la Salud Pública ("Publio Health Service in USA") -que no puede ser tachado de parcialidad- ha efectuado investigaciones bacteriológicas para establecer el número medio de bacilos de putrefacción contenidos en un GRAMO de los siguientes productos:
Bife (bisteck). 1.500.000 bacterias por gramo
Carne de cerdo, 2.800.000 bacterias por gramo
Hígado de bovinos, 33.000.000 bacterias por gramo
Hamburguesas, 75.000.000 bacterias por gramo
Hígado de cerdo, 95.000.000 bacterias por gramo
Pescado, 110.000.000 bacterias por gramo
Huevos (de algunos días), 200.000.000 aproximadamente, t/m.
Pues bien, esos bacilos de la putrefacción son nuestros peores enemigos. Colonizan el intestino grueso por miles de millones, proliferan allí, modifican la flora bacteriana original que debería comprender una mayoría de bacilos de la fermentación, capaces de atacar la celulosa y que no secretan toxinas. Cuando una putrefacción se instala en el intestino grueso, las toxinas, producidas en abundancia, se filtran a través de la membrana intestinal y van a envenenar, lenta pero seguramente, todo el organismo; se convierten en la causa directa de innumerables alteraciones orgánicas debilitando el terreno y creando las condiciones favorables a la eclosión de la enfermedad. Los servicios higiénicos, después del paso de un carnívoro de "buena ley", permiten apreciar el olor, o más bien la fetidez, que se desprende de ellos. Las deposiciones normales deberían ser casi inodoras. Esta putrefacción es, a menudo, el origen del estreñimiento obstinado de que sufren tantos civilizados, porque la digestión de la carne entraña un déficit en materias fecales en el intestino, lo que perturba el peristaltismo normal. El vegetariano que se aparta de su régimen durante algunos días, constata inmediatamente un cambio de color y de olor, así como dificultad en la evacuación intestinal.
8. Agreguemos, para aquellos que lo admiten, que ingiriendo carne usted absorbe vibraciones animales que entraban el desarrollo espiritual.
“Los analfabetos del siglo XXI no serán los que no saben leer ni escribir, sino los que no saben aprender, desaprender y reaprender” Alvin Toffler